Toksyczne uszkodzenie wątroby

Alkohol etylowy jako główna przyczyna toksycznego uszkodzenia wątroby

W Polsce główną przyczyną toksycznego uszkodzenia wątroby pozostaje alkohol etylowy. Metabolizm alkoholu w wątrobie polega na jego utlenianiu do kwasu octowego. Pośrednim, toksycznym metabolitem tego procesu jest aldehyd octowy.

Etapy rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby

Uszkodzenie wątroby w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu etylowego lub spożycia alkoholu przemysłowego rozwija się etapowo:

• etap 1 – alkoholowe stłuszczenie wątroby – przewlekłe uszkodzenie wątroby z nagromadzeniem kropli tłuszczu w hepatocytach;
• etap 2 – alkoholowe zapalenie wątroby – zmiany martwiczo-zapalne w wątrobie;
• etap 3 – alkoholowa marskość wątroby.

Poszczególne etapy choroby nie zawsze są wyraźnie od siebie oddzielone i mogą występować równocześnie. Ważnym czynnikiem ryzyka jest predyspozycja genetyczna. Kobiety są bardziej wrażliwe na uszkodzenie wątroby przez alkohol – bezpieczna dawka alkoholu jest u nich niższa, a choroba postępuje szybciej.

Bezpieczne dawki alkoholu a ryzyko chorób wątroby

Pod względem ryzyka chorób wątroby za bezpieczną dzienną dawkę alkoholu uznaje się:

• 2 jednostki (porcje) alkoholu dla mężczyzn,
• 1 jednostkę dla kobiet.

W Europie 1 jednostka alkoholu zawiera 10 g etanolu, co odpowiada około 250 ml piwa, 100 ml wina lub 30 ml wódki. W USA 1 jednostka to 14 g etanolu.

Leki i suplementy diety – druga najczęstsza przyczyna toksycznych uszkodzeń wątroby

Drugą pod względem częstości przyczyną toksycznego uszkodzenia wątroby są leki oraz suplementy diety i preparaty ziołowe. Uważa się, że około 900 zarejestrowanych na świecie leków i preparatów ziołowych może mieć potencjalne działanie hepatotoksyczne. Wiele leków ulega metabolizmowi w wątrobie, a zaburzenia w funkcjonowaniu wątroby mogą prowadzić do jej uszkodzenia. 

Chociaż istnieje duża liczba leków, których przyjmowanie może skutkować toksycznym uszkodzeniem wątroby, nie oznacza to, że należy ich unikać. Ryzyko to zazwyczaj wynika z przedawkowania, indywidualnej sytuacji zdrowotnej pacjenta (np. chorób współistniejących, innych leków, uwarunkowań genetycznych) oraz osobniczej wrażliwości. Do leków najczęściej odpowiedzialnych za toksyczne uszkodzenia wątroby zalicza się:

• paracetamol;
• niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ);
• antybiotyki, szczególnie leki przeciwprątkowe stosowane w leczeniu gruźlicy;
• leki onkologiczne;
• leki stosowane w chorobach układu nerwowego i układu krążenia;
• preparaty hormonalne.

Toksyny mogą również pochodzić z suplementów diety, zwłaszcza tych zakupionych z nieznanych źródeł i poza obrotem aptecznym, oraz z preparatów ziołowych (np. kava kava, ożanka czosnkowa).

Muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides) a uszkodzenie wątroby

Muchomor sromotnikowy jest jednym z najgroźniejszych grzybów trujących na świecie. Mimo charakterystycznego wyglądu (oliwkowozielonkawe zabarwienie kapelusza, bulwiasto zakończona podstawa trzonu i trwale przymocowany do niego pierścień na 2/3 wysokości) jest on mylony z gatunkami jadalnymi, takimi jak czubajka kania, pieczarki, gąski i gołąbki. Muchomor sromotnikowy zawiera 3 grupy toksyn: amatoksyny (amanityny α, β i γ), falloidyny i fallolizyny. Nie ulegają one zniszczeniu w procesie gotowania, marynowania lub suszenia. Za uszkodzenia narządowe odpowiedzialne są amatoksyny. Spożycie już jednego grzyba może być śmiertelne (40 g grzyba zawiera 5–15 mg amanityny). Amanityna uszkadza wątrobę wnikając do hepatocytów, a objawy zatrucia muchomorem sromotnikowym pojawiają się dopiero po okresie utajenia, który może trwać nawet do 5 dni. W bardzo ciężkich zatruciach objawy piorunującej niewydolności wątroby występują wcześnie, już na przełomie 1. i 2. doby po zatruciu.

Jakie są objawy toksycznego uszkodzenia wątroby?

Toksyczne uszkodzenie wątroby może powodować jej niewydolność: ostrą lub przewlekłą, bądź też przebiegać w postaci bezobjawowej do momentu przekroczenia możliwości kompensacji organizmu. W okresie bezobjawowym jedynym markerem, który może sugerować toczący się proces chorobowy, jest wzrost aktywności enzymów wątrobowych w surowicy krwi.

W etapie objawowym do najczęściej stwierdzanych dolegliwości zalicza się:

• utratę łaknienia;
• zmęczenie;
• niechęć do spożywana tłustych posiłków, zwłaszcza mięsnych;
• dyskomfort w okolicy wątroby lub w nadbrzuszu – uczucie pełności;
• żółtaczkę;
• świąd skóry;
• odbarwienie stolca;
• bóle stawów;
• gorączkę / stan podgorączkowy;
• osutkę skórną niewiadomego pochodzenia.

Diagnostyka toksycznego uszkodzenia wątroby

W diagnostyce toksycznego uszkodzenia wątroby stosuje się badania laboratoryjne, z których najistotniejsze jest oznaczenie aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT). Przeprowadza się również inne badania, takie jak:

• stężenie żelaza, a niekiedy również ferrytyny;
• stężenie bilirubiny (u ponad 60% chorych wartości są podwyższone);
• parametry krzepnięcia krwi – wydłużenie tych parametrów wskazuje na uszkodzenie funkcji wątroby, która produkuje czynniki krzepnięcia;
• jonogram (badanie stężenia sodu, potasu, magnezu) oraz ocena równowagi kwasowo-zasadowej;
• morfologia krwi.

Aby określić stopień uszkodzenia wątroby lub obecność zastoju żółci (cholestazy), wykonuje się badania obrazowe wątroby – najczęściej badanie ultrasonograficzne (USG) jamy brzusznej, a w razie konieczności także tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny jamy brzusznej. W niektórych przypadkach może być konieczne przeprowadzenie biopsji wątroby.

Leczenie toksycznego uszkodzenia wątroby

Leczenie toksycznego uszkodzenia wątroby polega przede wszystkim na usunięciu toksycznego czynnika w celu zapobieżenia dalszym uszkodzeniom. Oznacza to zaprzestanie picia alkoholu lub odstawienie podejrzanego leku lub substancji.

Dalsze leczenie zależy od rodzaju choroby i czynnika, który ją wywołał. W przypadku niektórych substancji, jak paracetamol, dostępne są odtrutki, pomagające zmniejszyć objawy i ograniczyć uszkodzenia narządu. W przypadku uszkodzeń spowodowanych lekami niebędących wynikiem przedawkowania rokowanie jest zazwyczaj dobre, a funkcje wątroby wracają po zaprzestaniu stosowania leku.

W przypadku uszkodzenia wątroby wywołanego spożyciem alkoholu ważną rolę odgrywa dieta ubogotłuszczowa. Konieczne jest również leczenie niedożywienia i niedoborów pokarmowych, takich jak brak witamin i minerałów spowodowany nadużywaniem alkoholu. Często stosuje się także preparaty wspomagające regenerację wątroby.

W cięższych przypadkach wprowadza się leczenie glikokortykosteroidami. Jeśli dochodzi do ostrej niewydolności wątroby, leczenie odbywa się w szpitalu, często na oddziale intensywnej opieki medycznej. W najcięższych przypadkach może być konieczne przeszczepienie wątroby, jednak aktywna choroba alkoholowa jest przeciwwskazaniem do transplantacji.

Piśmiennictwo:

1. Polekowe uszkodzenie wątroby. Medycyna Praktyczna. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.7.4 [dostęp z dnia 28.11.2024 r.].
2. Palka MM. Choroby wątroby i dróg żółciowych w gabinecie lekarza POZ. Lek POZ 2017; 3(1): 13–16.
3. Lucejko M, Flisiak R. Toksyczne uszkodzenia wątroby. Abecadło Zdrowia 2009; 3(9): 12–13.