Gronkowce

Gronkowce (łac. Staphylococcus) to grupa bakterii szeroko rozpowszechniona w środowisku. Duża część gronkowców jest związana z człowiekiem – jako flora fizjologiczna, która u zdrowych ludzi reguluje środowisko skóry i błon śluzowych. Jak można zarazić się gronkowcem? Zwykle przez kontakt z objawowym lub bezobjawowym nosicielem albo osobą zakażoną. Gronkowiec na skórze (najczęściej S. epidermidis) i błonach śluzowych (najczęściej S. aureus – gronkowiec złocisty) może nie dawać żadnych objawów, a sama jego obecność nie jest groźna. Większość ludzi nie zdaje sobie sprawy z obecności bakterii związanych z nami na stałe. Gronkowce wchodzą w skład fizjologicznej flory skóry i jamy nosowo-gardłowej i rzadko są przyczyną choroby. Czym zatem jest gronkowiec i jakie może wywoływać objawy?

Informacje podstawowe

Gronkowce tworzą heterogenną grupę bakterii, których wspólną cechą jest charakterystyczny wygląd mikroskopowy – to ziarenkowce Gram-dodatnie w powiększeniu układające się w nieregularne grona (stąd nazwa). Są względnymi beztlenowcami i nie wytwarzają zarodników. Na podstawie zdolności do wytwarzania koagulazy wyodrębniono gronkowce koagulazododatnie (m.in. S. aureus) i koagulazoujemne (m.in. S. epidermidis, S. haemolyticus, S. capitis, S. hominis, S. saprophyticus, S. lugdunensis). 

Przyczyny zakażenia gronkowcami

Duża część gronkowców, zwłaszcza z grupy koagulazoujemnej, wchodzi w skład fizjologicznej flory każdego zdrowego człowieka. Zasiedlają one głównie skórę i jamę nosowo-gardłową, zarówno u ludzi, jak i u niektórych zwierząt. Najczęstszą bakterią z omawianej grupy znajdującą się na ludzkiej skórze jest S. epidermidis. Gronkowiec złocisty najczęściej zasiedla początkową część (przedsionek) nosa, może też zajmować część nosową gardła, odbyt i skórę głowy. Większość gronkowców koagulazoujemnych ma niski potencjał chorobotwórczy. Mogą zdarzać się zakażenia o tej etiologii, dotyczą one jednak ludzi ze znacznie obniżoną odpornością. Do zakażeń może dochodzić również u osób hospitalizowanych, szczególnie z protezami zastawkowymi, po zabiegach i stosujących dożylne środki psychoaktywne. Najbardziej patogenne dla człowieka są S. aureus i S. lugdunensis. Gronkowce cechuje duża zmienność antygenowa, a w rezultacie – zdolność dostosowywania się do środowiska i nabywania nowych cech, warunkujących patogenność lub oporność na antybiotyki.

Jak można zarazić się gronkowcem?

Rezerwuar i źródło zakażenia stanowią ludzie, zwierzęta, ale także środowisko (np. zanieczyszczone przedmioty, sprzęt medyczny, powierzchnie). Do zakażenia dochodzi głównie na drodze kontaktowej bezpośredniej i przez skażone przedmioty, rzadziej drogą kropelkową. Przerwanie ciągłości skolonizowanej skóry w wyniku urazu, zabiegów kosmetycznych (np. piercing, wkłucia, zastrzyki) lub obecności innych uszkodzeń (rany, otarcia, zadrapania) może prowadzić do powstania miejsca zakażenia i rozwoju choroby. Bakterie oddziałują wówczas na organizm przez wytwarzanie wielu czynników wirulencji, toksyn i enzymów – ułatwiających penetrację w głąb organizmu i powodujących procesy zapalne. Szczególną cechą S. epidermidis i S. aureus jest także zdolność do wytwarzania powłok (biofilmu) na powierzchniach obcych materiałów, co znacząco wpływa na przebieg przewlekłych i nawracających zakażeń.

Gronkowce – epidemiologia

Częstość występowania poszczególnych gatunków gronkowców w środowisku jest niezwykle trudna do oszacowania z uwagi na różnorodność i rozpowszechnienie omawianej grupy bakterii. Do najczęstszych szczepów związanych z człowiekiem zaliczamy S. aureus i S. epidermidis. Najbardziej patogenne dla ludzi są S. aureus (zwłaszcza szczepy oporne na metycylinę – methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) i koagulazoujemny S. lugdunensis. Dane epidemiologiczne odnoszą się w większości do zakażeń szpitalnych. 

W 1. roku życia obserwuje się wysokie wskaźniki zachorowalności. U młodych dorosłych wskaźniki spadają, po czym ponownie rosną wraz z wiekiem. Zwiększone ryzyko zakażenia dotyczy chorych z obniżoną odpornością – pacjentów onkologicznych, hematologicznych – poddawanych przeszczepom narządów i szpiku kostnego. Istotne ryzyko wiąże się też z uszkodzeniami skóry i tkanek po zabiegach chirurgicznych czy po urazach i oparzeniach, z cewnikami naczyniowymi i moczowymi. Inne czynniki ryzyka to cukrzyca, otyłość, niewydolność żylna, dożylne przyjmowanie narkotyków, nowotwory złośliwe, marskość wątroby, wszczepiony obcy materiał (stymulatory serca, protezy), hospitalizacja, bezdomność i niedobory higieny, zakażenia HIV, przebyte epizody zapalenia skóry i tkanki podskórnej oraz zabiegi usunięcia żył lub korekcja piersi. W diagnostyce najistotniejsze są odpowiednia identyfikacja drobnoustroju i ocena jego wrażliwości na antybiotyki. Kluczowym badaniem jest bezpośrednia identyfikacja bakteriologiczna (posiew) z miejsca zakażenia.

Jakie są objawy gronkowca?

Objawy związane z gronkowcami są niezwykle różnorodne: od bezobjawowej obecności bakterii (nosicielstwa), co nie w każdym przypadku wymaga leczenia, aż do ciężkich zakażeń ogólnoustrojowych (sepsa) z wysoką śmiertelnością. Zakażenia można podzielić na miejscowe (powierzchowne) i narządowe (głębokie), mogą wystąpić także objawy wynikające z działania toksyny (bez inwazji bakteryjnej). Do powierzchownych zakażeń zaliczamy infekcje skóry i tkanki podskórnej.

Jak wygląda gronkowiec na skórze?

Zakażenia charakteryzują się obecnością stanu zapalnego, bólu, obrzęku i zaczerwienienia oraz wydzieliny ropnej. Niejednokrotnie przebiegają z gorączką i lokalnym powiększeniem węzłów chłonnych.

Jak wygląda zakażenie na twarzy?

Zakażenie lokalizuje się głównie w okolicy ust, policzków i brody i przybiera postać niepęcherzowej wysypki. Typowo występuje wilgotne lub wysiękowe ognisko na skórze, które przekształca się w strup barwy złotej lub miodowej.

Do innych najczęstszych postaci należą: zapalenie mieszków włosowych i gruczołów potowych, czyraki, ropnie, zapalenie gruczołu piersiowego, zapalenie skóry, tkanki podskórnej i powięzi, zwłaszcza w okolicach ran. Gronkowce mogą powodować również zapalenie tarczycy, płuc, stawów, kości i szpiku, mięśnia sercowego i wsierdzia czy otrzewnej, zakażenia górnych dróg oddechowych, układu moczowego, a także opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz zakażenia uogólnione (sepsa).

W zależności od lokalizacji objawy zakażeń głębokich wiążą się najczęściej z uszkodzeniem narządu/narządów i ciężkim stanem ogólnym: wysoką gorączką, znacznym osłabieniem. Pacjenci z inwazyjnymi zakażeniami często doznają wstrząsu septycznego, który charakteryzuje się wysoką śmiertelnością. Działanie toksyczne bakterii powodowane jest przez gronkowcową toksynę wstrząsu toksycznego. Wstrząs toksyczny to ciężki, zagrażający życiu stan, objawiający się wysoką gorączką, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, upośledzeniem czynności narządów, rozlanymi zmianami skórnymi, bólami mięśni, wymiotami, czasem biegunką.

Innym skutkiem działania toksyn jest zespół Lyella (zespół skóry oparzonej). Najczęściej występuje u noworodków i niemowląt poniżej 3. miesiąca życia. Uwalniane toksyny powodują powstanie łatwo pękających pęcherzy z wydzieliną surowiczą i oddzielanie się dużych obszarów naskórka, co eksponuje delikatną tkankę na rozprzestrzenienie się zakażenia, odwodnienie i dodatkowe uszkodzenia. Kolejną grupę toksyn stanowią enterotoksyny, odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe. Po spożyciu żywności z enterotoksynami pojawiają się silne nudności i wymioty, biegunka, silny ból w jamie brzusznej.

Leczenie gronkowca

Leczenie zakażeń bakteryjnych powodowanych przez gronkowce opiera się głównie na antybiotykoterapii, czasem wspomaganej leczeniem chirurgicznym i opatrunkowym oraz lekami i preparatami antyseptycznymi. Bezobjawowa kolonizacja zazwyczaj nie wymaga leczenia. Wyjątek stanowi nosicielstwo szczepu gronkowca złocistego MRSA: tu stosuje się mupirocynę co 12 godz. donosowo przez 5–10 dni, a w przypadku kolonizacji skóry – dodatkowo przemywanie roztworem antyseptycznym (np. roztworem chlorheksydyny) co 12 godz. przez 5–14 dni. Zakażenie gronkowcem jest w pełni wyleczalne. W łagodnych zakażeniach powierzchownych włącza się antybiotykoterapię doustną, a w razie braku poprawy, ciężkiego przebiegu lub zakażeń ogólnoustrojowych – antybiotykoterapię dożylną, zwykle skojarzoną. Do najczęściej wykorzystywanych grup antybiotyków zaliczamy: antybiotyki ß-laktamowe (głównie penicyliny i pochodne), a przy ciężkich zakażeniach (zwłaszcza szczepami MRSA) – wankomycynę, fluorochinolony, linezolid lub daptomycynę. W przypadku zbiorników ropnych zalecane są opracowanie chirurgiczne i drenaż gromadzącej się treści oraz miejscowe stosowanie środków odkażających. Część pomocnych leków, szczególnie preparatów miejscowych, jest dostępna bez recepty.

Profilaktyka zakażeń gronkowcowych

Profilaktyka zakażeń gronkowcowych opiera się głównie na metodach nieswoistych – nie opracowano dotąd szczepionki zapobiegającej rozwojowi zakażenia. Istotne jest przede wszystkim przestrzeganie zasad higieny osobistej, a w razie naruszenia ciągłości skóry i błon śluzowych – odpowiednia pielęgnacja rany, stosowanie jałowych preparatów opatrunkowych i środków odkażających. W przypadku hospitalizacji osób zakażonych szczepem alarmowym wskazane jest wdrożenie metod izolacji kontaktowej: bezwzględne przestrzeganie higieny rąk, stosowanie środków ochrony indywidualnej i jednorazowego sprzętu; otoczenie i przedmioty chorego powinny podlegać bezwzględnej dezynfekcji. Badania przesiewowe należy wykonywać u przyjmowanych do szpitala pacjentów z udokumentowanym przebytym zakażeniem szczepem alarmowym, a także u pacjentów poddawanych rozległym operacjom z towarzyszącym wszczepieniem materiału obcego.  

Piśmiennictwo

  1. Abraham L, Bamberger DM. Staphylococcus aureus bacteremia: contemporary management. Mo Med 2020; 117(4): 341–345.
  2. Cassat JE, Thomsen I. Staphylococcus aureus infections in children. Curr Opin Infect Dis 2021; 34(5): 510–518. 
  3. Gajewski P (red.). Interna Szczeklika 2022. Medycyna Praktyczna, Kraków 2022.
  4. Guo Y, Song G, Sun M i wsp. Prevalence and therapies of antibiotic-resistance in Staphylococcus aureus. Front Cell Infect Microbiol 2020; 10: 107. 
  5. Löffler B, Tuchscherr L. Staphylococcus aureus toxins: promoter or handicap during infection? Toxins (Basel) 2021; 13(4): 287.