Somatotropinowa niedoczynność przysadki (niedobór hormonu wzrostu)

Somatotropinowa niedoczynność przysadki. Co to takiego?

Somatotropinowa niedoczynność przysadki mózgowej to choroba, w której przysadka wytwarza niewystarczającą ilość hormonu wzrostu. Istnieje wiele możliwych przyczyn tej nieprawidłowości. Należą do nich:

• nowotwory okolicy podwzgórzowo-przysadkowej lub konsekwencje ich leczenia (zabiegów chirurgicznych i/lub radioterapii),
• urazy głowy,
• udar przysadki,
• zmiany zapalne występujące w przebiegu wielu schorzeń (infekcyjnych, jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bądź niezakaźnych - np. sarkoidoza, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń). 

Szczególną postacią niedoczynności przysadki jest zespół Sheehana, czyli poporodowa martwica przysadki [1]. Jest on wywołany niedokrwieniem tego organu spowodowanym dużą utratą krwi podczas porodu. Co istotne, oprócz wymienionych przyczyn możliwa jest również wrodzona niedoczynność przysadki. Spowodowana jest ona zmianami genetycznymi i objawia się już we wczesnym wieku dziecięcym [2].

Objawy niedoboru hormonu wzrostu

Objawy somatotropinowej niedoczynności przysadki są szczególnie wyraźne u dzieci. Należy do nich przede wszystkim niedobór wzrostu. Dzieci, u których zaburzenie uwarunkowane jest genetycznie, mogą wyróżniać się mniejszą długością ciała już przy porodzie. Następnie, w trakcie dzieciństwa, obserwuje się niewystarczający przyrost wzrostu [2]. Ponadto wystąpić mogą również zmniejszenie poziomu cukru we krwi (hipoglikemia) oraz przedłużająca się żółtaczka poporodowa [2]. 

U dorosłych objawy niewystarczającego wydzielania somatotropiny są znacznie mniej uchwytne. Zaobserwować można zmniejszenie masy mięśniowej i przyrost tkanki tłuszczowej, a także spadek gęstości mineralnej kości, który zwiększa ryzyko złamań. Wystąpić może także objawowa hipoglikemia przejawiająca się m.in. drżeniem rąk, potami, niepokojem i dezorientacją, którym towarzyszy napad trudnego do pohamowania głodu. U osób cierpiących na niedobór GH w badaniach laboratoryjnych krwi zauważalna jest również hiperlipidemia (nieprawidłowe, zbyt wysokie stężenia tłuszczów) [1]. 

Diagnostyka somatotropinowej niedoczynności przysadki

W diagnostyce niedoboru hormonu wzrostu kluczową rolę odgrywają badania laboratoryjne krwi. W przypadku podejrzenia somatotropinowej niedoczynności przysadki lekarz może zlecić oznaczenie wyjściowego stężenia GH oraz dodatkowe pomiary po podaniu substancji, które u osób zdrowych zwiększają wydzielanie hormonu wzrostu do krwi [1,3]. Są to tzw. testy stymulacyjne. W ramach diagnostyki konieczne mogą być również inne badania laboratoryjne, w tym także te służące wykluczeniu chorób mogących powodować podobne dolegliwości, a także niedoborów innych hormonów wydzielanych przez przysadkę mózgową [1].

Somatotropinowa niedoczynność przysadki - leczenie

Niedobór hormonu wzrostu leczy się za pomocą suplementacji (uzupełniania) brakującej substancji.  Preparaty hormonu wzrostu podaje się w zastrzykach podskórnych. Terapia ta wskazana jest zarówno u dzieci, jak i u dorosłych z niedoborem somatotropiny. U tych drugich leczenie pozwala osiągnąć poprawę w zakresie gęstości mineralnej kości, składu ciała (stosunku masy mięśniowej do tkanki tłuszczowej), stężenia lipidów w osoczu oraz ogólnej jakości życia, a także zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego [1,3].  

Referencje

1. Zgliczyński W, Płaczkiewicz-Jankowska E: „Niedoczynność przysadki” w: Interna Szczeklika 2020/2021, Medycyna Praktyczna, Kraków 2020, s. 789-792. 
2. De Luca F, Bernasconi S, Blandino A, Cavallo L, Cisternino M. Auxological, clinical and neuroradiological findings in infants with early onset growth hormone deficiency. Acta Paediatr. 1995 May;84(5):561-5.
3. Ho KK; 2007 GH Deficiency Consensus Workshop Participants. Consensus guidelines for the diagnosis and treatment of adults with GH deficiency II: a statement of the GH Research Society in association with the European Society for Pediatric Endocrinology, Lawson Wilkins Society, European Society of Endocrinology, Japan Endocrine Society, and Endocrine Society of Australia. Eur J Endocrinol. 2007 Dec;157(6):695-700.