Kiła (syfilis)

Co to jest syfilis?

To choroba bakteryjna powodowana przez krętka bladego (Treponema pallidum), który należy do spiralnych bakterii Gram-ujemnych, szeroko rozpowszechnionych w środowisku. Są one niezdolne do przetrwania poza organizmem człowieka i przenoszone głównie przez bezpośredni kontakt – najczęściej na drodze kontaktów seksualnych. Za sprawą swojej specyficznej budowy krętki wykazują zdolność ruchu postępowego i mogą wykonywać charakterystyczne ruchy obrotowe wokół osi długiej. Dzięki możliwości poruszania się i przemieszczania bakteria wnika do organizmu gospodarza przez skórę, a także błony śluzowe, łożysko (zakażenie wertykalne) lub krew. Rozwój zakażenia po wniknięciu do organizmu trwa 9–90 dni (zwykle 21 dni). Zakaźność jest duża w okresie kiły wczesnej (zwłaszcza gdy występują zmiany na skórze czy błonach śluzowych), następnie wygasa. Kiłę dzieli się na:

• wczesną (≤ 1 rok od zakażenia),
• późną (> 1 rok od zakażenia).

Nieodwracalne zmiany narządowe i wynikające z nich objawy uszkodzenia pojawiają się dopiero po wielu latach. Wskutek zakażeń wewnątrzmacicznych występuje również kiła wrodzona. W rzadkich przypadkach zakażenie może być skutkiem przetoczenia krwi i produktów krwiopochodnych.

Przyczyny kiły

Po wniknięciu do organizmu gospodarza bakteria wydziela liczne czynniki prozapalne oraz czynniki ułatwiające inwazję i rozprzestrzenianie się. Krętek stymuluje komórki gospodarza do produkcji m.in. metaloproteinaz, co ułatwia penetrację bakterii do tkanek. Odpowiedź komórkowa i immunologiczna w przebiegu kiły jest wyzwalana przede wszystkim przez liczne białka powierzchniowe bakterii. Odpowiedź odpornościowa gospodarza zazwyczaj nie wystarcza do usunięcia patogenów. Prawdopodobnie większość zmian w przebiegu kiły ma związek z nieadekwatną, nasiloną odpowiedzią immunologiczną powodowaną przez bakterie. 

Diagnoza kiły

Zarówno w kile wczesnej, jak i w kile późnej występują okresy bezobjawowe (kiła utajona wczesna i utajona późna) – o zakażeniu świadczą wówczas jedynie dodatnie wyniki odczynów serologicznych. Do wykrywania zakażenia służą przeciwciała w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym. Wykrywa się nieswoiste przeciwciała klas IgG i IgM (pojawiające się 5–6 tyg. od zakażenia w teście VDRL – Venereal Diseases Research Laboratory), a także swoiste odczyny krętkowe (TPHA, TPPA, FTA-ABS). Do rozpoznania kiły konieczne jest wykonanie co najmniej dwóch odczynów serologicznych krwi – obowiązkowo jednego niekrętkowego i jednego krętkowego. Wynik ujemny nie wyklucza zakażenia, a miano odczynów krętkowych nie koreluje z aktywnością choroby. U większości pacjentów wymienione odczyny są dodatnie do końca życia. U wszystkich chorych na kiłę powinno się wykonać badania w kierunku współistnienia zakażenia wirusami HIV, HCV i HBV.

Kiła - epidemiologia

Polskie dane jednoznacznie wskazują, że najczęściej na kiłę chorują ludzie młodzi, w wieku 20–39 lat (szczyt w 25.–29. roku życia), z przewagą mężczyzn. W całej Polsce zakażonych jest zdecydowanie więcej osób, niż wynika z danych epidemiologicznych. Rośnie przede wszystkim liczba zachorowań wśród nastolatków – chłopców między 15. a 19. rokiem życia. W 2009 r. zapadalność na kiłę w tej grupie wynosiła 1,4 na 100 tys. mieszkańców, a w ostatnich latach jest to już 3 na 100 tys. Chorobowość w państwach Europy Wschodniej wynosi 5/100 tys. osób/rok, a w Rosji – 100–300/100 tys./rok; mężczyźni chorują 2 razy częściej. Od 2000 r. odnotowuje się wzrost zachorowań w Stanach Zjednoczonych, Europie, Australii, do czego w głównej mierze przyczynił się seks bez zabezpieczeń. Widoczny jest trend rosnący liczby zakażeń wrodzonych rozpoznawanych u noworodków, niemowląt i małych dzieci. Ryzyko zakażenia płodu przez matkę chorą na kiłę wczesną wynosi 75–95%.

Objawy kiły

Objawy różnią się w zależności od czasu, który upłynął od zakażenia. Często obserwuje się przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy – wtedy choroba widoczna jest jedynie w badaniach serologicznych. W kile wczesnej I okresu w miejscu wniknięcia bakterii do organizmu powstaje zmiana pierwotna, która może pozostać niezauważona w przypadku nietypowej lokalizacji, np. w gardle, odbycie czy głęboko w okolicy szyjki macicy. Zmiana pierwotna to niebolesny, dość twardy naciek, ulegający rozpadowi z powstaniem owrzodzenia (wrzód pierwotny, wrzód Huntera). Zwykle jest pojedyncza, niebolesna, owalna, ma gładkie brzegi i lśniące dno pokryte surowiczą wydzieliną. Ustępuje samoistnie, zazwyczaj w ciągu 2–4 tyg., czasami pozostawia przebarwienie lub bliznę. W kolejnych tygodniach mogą pojawić się zmiany ogólnoustrojowe, charakterystyczne dla kiły wczesnej II okresu:

• gorączka,
• ogólne złe samopoczucie,
• ból głowy,
• ból mięśni,
• ból gardła,
• utrata apetytu,
• zmęczenie.

Często zauważyć można niebolesne powiększenie węzłów chłonnych różnych okolic i zmiany skórne – mające przeważnie postać plam lub grudek, lokalizujące się symetrycznie, bez tendencji do łączenia się i grupowania. Zmiany ustępują samoistnie, nie pozostawiają śladów.

W kile II okresu nawrotowej wykwity są już zazwyczaj wielopostaciowe; najczęściej stwierdza się plamy, grudki, krosty, niekiedy bielactwo kiłowe i łysienie kiłowe. Rzadko w kile II rozwijają się zmiany narządowe – obserwowano kiłowe śródmiąższowe zapalenie wątroby czy nefropatię kiłową.

Kiła późna (III okresu) pojawia się po wielu latach utajonego okresu bezobjawowego. Przebiega pod postacią uszkodzeń narządowych – stwierdza się głównie postacie sercowe (z uszkodzeniem zastawek serca, tętniakami, objawami zapalenia serca) oraz zmiany skórne o charakterze kilaków, czyli twardych guzów zapalnych z tendencją do rozmiękania w części środkowej, destrukcji tkanek, wytwarzania blizn i deformacji. Mogą również powstawać podobne zmiany w wątrobie i kościach.

Szczególną postacią późnej kiły jest neurokiła – zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, które objawia się pod postacią uszkodzeń ogniskowych mózgu, nerwu wzrokowego i gałki ocznej, a także zaburzeń psychiatryczno-neurologicznych z charakterystycznymi urojeniami wielkościowymi, zaburzeniami zachowania, wzmożeniem odruchów ścięgnistych. Po wielu latach może dojść do uszkodzenia rdzenia kręgowego (co nazywamy wiądem rdzenia), co objawia się silnymi bólami narządów wewnętrznych (np. żołądka), zaburzeniami czucia powierzchownego, zniesieniem odruchów głębokich, porażeniem nerwów czaszkowych. Zmiany mają charakter nieodwracalny i nie ustępują pomimo leczenia.

Kiła wrodzona może powodować liczne uszkodzenia widoczne po porodzie. Są to przede wszystkim uszkodzenie narządu wzroku, głuchotę, zmiany destrukcyjne kości i chrząstek, wypukłe kości czołowe i siodełkowaty nos oraz słabo wykształcone kości szczękowe. Może dochodzić do uszkodzenia innych narządów wewnętrznych i szpiku kostnego, nierzadkie są też zmiany skórno-śluzówkowe. Brak leczenia kiły u ciężarnej w > 40% przypadków prowadzi do śmierci płodu (częściej do urodzeń martwych niż poronień), wcześniactwa lub śmierci w okresie okołonoworodkowym.

Leczenie kiły

U chorych odpowiednio leczonych antybiotykiem we wczesnych okresach zakażenia rokowanie jest dobre. W terapii stosuje się głównie penicyliny i ich pochodne oraz doksycyklinę. U ok. 15% pacjentów nie występuje prawidłowa odpowiedź serologiczna na leczenie. U chorych na kiłę objawową zasadnicze znaczenie ma stwierdzenie ustąpienia objawów klinicznych. Najlepszym markerem wyleczenia jest negatywizacja odczynu niekrętkowego, obserwowana jednak tylko u niektórych chorych. Po leczeniu kiły późnej utajonej odpowiedź serologiczna często nie następuje.

Kiła – profilaktyka

Nie ma swoistej metody zapobiegania zakażeniom. Istotne są stosowanie prezerwatyw, unikanie częstych zmian partnerów seksualnych i regularne badania przesiewowe. Obowiązkowe badania wykonuje się u dawców krwi oraz u kobiet ciężarnych (w I trymestrze, w 28.–32. tyg. ciąży i przed porodem). Duże znaczenie mają ponadto rozpoznawanie i leczenie zakażeń u wszystkich partnerów seksualnych chorego.

Piśmiennictwo

1. Adhikari EH. Syphilis in pregnancy. Obstet Gynecol 2020; 135(5): 1121–1135.
2. Gajewski P (red.). Interna Szczeklika 2022. Medycyna Praktyczna, Kraków 2022.
3. Janier M, Hegyi V, Dupin N i wsp. Europejskie zalecenia diagnostyczne i lecznicze dotyczące kiły. Przegl Dermatol 2015; 102: 459–475.
4. Medoro AK, Sánchez PJ. Syphilis in neonates and infants. Clin Perinatol 2021; 48(2): 293–309. 
5. Wojas-Pelc A, Pastuszczak M, Serwin AB i wsp. Kiła. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Część 1: kiła wczesna i późna. Przegl Dermatol 2018; 105: 563–581.