Szacowany czas czytania: 10 minut
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR) to zespół objawów, do których dochodzi wskutek zakażeń zarówno wirusami, jak i bakteriami lub grzybami, które przedostają się przez barierę krew–mózg. Najczęściej do zakażeń dochodzi wskutek uogólnionych infekcji poprzez przeniesienie patogenów drogą naczyń krwionośnych, choć zdarzają się również zakażenia szerzące się przez ciągłość tkanek. Rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to w każdym przypadku poważny stan, który wymaga bezwzględnej hospitalizacji, ustalenia przyczyny oraz wdrożenia intensywnego leczenia, gdyż nieleczony może się wiązać z dużą śmiertelnością.
Informacje podstawowe o ZOMR
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to proces zapalny ograniczony do przestrzeni płynowej zawierającej płyn mózgowo-rdzeniowy (opony miękka i pajęcza, a także przestrzeń podpajęczynówkowa). Proces ten może być wywołany przez liczne drobnoustroje, najczęściej wirusy i bakterie, lecz w niektórych przypadkach mogą go powodować również grzyby, pierwotniaki i priony. Nieleczony stan zapalny może się rozprzestrzeniać na tkankę nerwową mózgu, co stwarza ogromne zagrożenie dla życia. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą krwi; zakażenia bakteryjne i grzybicze mogą się też szerzyć przez ciągłość tkanek, wskutek urazu kości czaszki i opon oraz jako powikłanie przewlekłego zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok przynosowych lub oczodołu.
Przyczyny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to proces zapalny ograniczony do przestrzeni płynowej zawierającej płyn mózgowo-rdzeniowy (opony miękka i pajęcza, a także przestrzeń podpajęczynówkowa). Proces ten może być wywołany przez liczne drobnoustroje, najczęściej wirusy i bakterie, lecz w niektórych przypadkach mogą go powodować również grzyby, pierwotniaki i priony. Nieleczony stan zapalny może się rozprzestrzeniać na tkankę nerwową mózgu, co stwarza ogromne zagrożenie dla życia. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą krwi; zakażenia bakteryjne i grzybicze mogą się też szerzyć przez ciągłość tkanek, wskutek urazu kości czaszki i opon oraz jako powikłanie przewlekłego zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok przynosowych lub oczodołu.
Przyczyny
Przyczyny można podzielić ogólnie w zależności od rodzaju drobnoustroju wnikającego do przestrzeni układu nerwowego.
Zakażenia wirusowe (tzw. aseptyczne) najczęściej powodowane są przez:
- enterowirusy,
- wirus świnki,
- wirus odkleszczowego zapalenia mózgu,
- wirus opryszczki pospolitej (herpes simplex virus, HSV),
- wirus ospy wietrznej i półpaśca (varicella zoster virus, VZV),
- rzadko wirus Epsteina-Barr (Epstein-Barr virus, EBV),
- wirus cytomegalii (cytomegalovirus, CMV),
- ludzki wirus herpes typu 6 (human herpesvirus 6, HHV-6),
- adenowirusy (u osób z upośledzoną odpornością komórkową),
- ludzki wirus upośledzenia odporności (human immunodeficiency virus, HIV).
Zakażenia bakteryjne powodowane są najczęściej przez bakterie takie jak:
- Neisseria meningitidis,
- Streptococcus pneumoniae,
- Haemophilus influenzae typu b (Hib),
- Listeria monocytogenes.
U niemowląt i dzieci < 5. r.ż. dominują N. meningitidis, H. influenzae i S. pneumoniae.
W rzadszych przypadkach obserwuje się zakażenia innymi bakteriami, tj.:
- Mycobacterium tuberculosis (gruźlicze),
- Borrelia (neuroborelioza),
- Treponema pallidum (kiła ośrodkowego układu nerwowego),
- Francisella tularensis (tularemia),
- pałeczki z rodzaju Brucella (bruceloza).
W przypadku zakażeń grzybiczych dominują:
- Candida (najczęściej C. albicans),
- Cryptococcus neoformans,
- Aspergillus.
Czas od pojawienia się pierwszych objawów do rozwoju zakażenia jest różny. W przypadku meningokoków wynosi on 2–10 dni, w przypadku H. influenzae – 2–4 dni. Wirusy rozwijają się najczęściej w ciągu kilku dni. Zakaźność jest zwykle duża w przypadku ZOMR wirusowych, mniejsza lub mała w przypadku ZOMR bakteryjnych i grzybiczych. W przypadku meningokoków najczęściej do zakażenia dochodzi wskutek długotrwałego, stałego kontaktu z osobą zakażoną.
Epidemiologia ZOMR
ZOMR to relatywnie częsty, groźny problem, zwłaszcza w populacji o obniżonej lub niewykształconej z wiekiem odporności. Częstość występowania wirusowego zakażenia to 3–5 przypadków/100 000 osób/rok. Zakażenia bakteryjne ropne dotyczą około 3 przypadków/100 000 osób/rok. Rzadko obserwuje się zakażenia gruźlicze – jest to zaledwie kilkanaście zachorowań rocznie. Inne rodzaje zakażeń występują bardzo rzadko, głównie u pacjentów z licznymi czynnikami ryzyka. Do charakterystycznych okoliczności sprzyjających zakażeniu oraz ciężkiemu przebiegowi ZOMR zaliczamy:
- przebywanie w zamkniętych zbiorowiskach (internat, koszary, akademiki),
- korzystanie z publicznych kąpielisk i basenów,
- wiek > 60 lat,
- alkoholizm,
- gruźlicę,
- uzależnienie od narkotyków,
- niedobory odporności komórkowej (w tym HIV i AIDS),
- leczenie immunosupresyjne (zwłaszcza po przeszczepieniu narządu lub glikokortykoterapia),
- terapię nowotworów złośliwych,
- cukrzycę,
- hemodializę i niewydolność nerek,
- marskość wątroby,
- ciążę,
- urazy drążące głowy.
W celu rozpoznania wykonuje się bezpośrednie badania płynu mózgowo-rdzeniowego, posiewy, a także badania antygenów. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić także inne rozpoznania, takie jak: udar, zapalenie mózgu, krwotok, wobec czego wykonuje się również badania obrazowe (tomografię) – wynik w większości przypadków jest jednak prawidłowy.
Jakie są objawy zapalenia opon mózgowych?
Dynamika rozwoju objawów jest zróżnicowana w zależności od czynnika wywołującego. Najbardziej wyrażone, szybko postępujące objawy obserwuje się w przypadku zakażeń bakteryjnych (ropnych). Do charakterystycznych objawów należą:
- gorączka (zwykle wysoka),
- ogólne złe samopoczucie,
- bóle głowy (ból silny, pulsujący lub rozpierający, nie ustępuje po lekach przeciwbólowych),
- nudności i wymioty (nie zawsze),
- bradykardia,
- niewydolność oddechowa,
- uczucie sztywności karku,
- często zaburzenia świadomości i pogorszenie stanu ogólnego,
- w przypadku zajęcia mózgu – możliwość wystąpienia objawów podobnych do udaru.
Stan pacjentów najczęściej jest ciężki i wymaga pilnej hospitalizacji. Istotnymi objawami pozwalającymi na ustalenie rozpoznania są: opryszczka wargowa lub skóry twarzy (wskazuje na etiologię wirusową HSV), wybroczyny i wylewy skórne, najczęściej na kończynach, ale też na tułowiu, i wybroczyny w spojówkach (wskazują na zakażenia meningokokowe). Bakteryjne ropne ZOMR charakteryzuje się zazwyczaj nagłym początkiem i szybką progresją, wirusowe na ogół przebiega łagodniej. W zakażeniach gruźliczym i grzybiczym początek może być bardzo nieswoisty, a przebieg podostry lub przewlekły. W przypadkach nieleczonych lub nieprawidłowo leczonych zapalenie szerzy się na mózgowie, co skutkuje pojawianiem się zaburzeń świadomości, a także ubytkowych objawów ogniskowych.
Leczenie ZOMR
Leczenie przeciwdrobnoustrojowe powinno rozpocząć się jak najszybciej po kontakcie z lekarzem. Każda zwłoka w rozpoczęciu terapii może w sposób istotny zmniejszyć szansę na wyleczenie oraz pogarsza rokowanie. Leczenie przeciwbakteryjne należy rozpoczynać niezwłocznie po pobraniu materiału do badań mikrobiologicznych. W zależności od wyników badań pozwalających na zróżnicowanie etiologii stosuje się początkowo empiryczne, a następnie celowane leki – antybiotyki (w infekcjach bakteryjnych), leki przeciwgrzybicze lub przeciwwirusowe. Dodatkowo stosowane są najczęściej leki zmniejszające ciśnienie wewnątrzczaszkowe, a w stanach ciężkich leczenie jest prowadzone na oddziałach intensywnej terapii. Zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych cechują się wysoką śmiertelnością. Ryzyko i nasilenie powikłań są większe w przypadku ZOMR bakteryjnych oraz grzybiczych niż w przypadku zapaleń wirusowych.
Do możliwych powikłań po zakażeniu, zwłaszcza w przypadku towarzyszącego zakażenia mózgu, zaliczamy:
- stan padaczkowy i padaczkę,
- wodogłowie,
- obrzęk mózgu,
- niedowład lub porażenie,
- zaburzenia mowy,
- niepełnosprawność intelektualną,
- upośledzenie słuchu,
- ropień mózgu,
- zaburzenia czynności zwieraczy.
Czy zapalenie opon mózgowych jest groźne?
Zakażenia wirusowe mają najczęściej dobre rokowanie, zwykle przebiegają łagodnie i ustępują bez trwałych następstw – śmiertelność wynosi < 1%. W przypadku zakażeń bakteriami trwałe następstwa neurologiczne obserwuje się nawet u 9% chorych, a śmiertelność to nawet 20%. Zakażenia gruźlicze charakteryzują się około 40-proc. odsetkiem powikłań trwałych w funkcjonowaniu chorego, a śmiertelność to około 30%. Najgorzej rokują zakażenia grzybicze, które charakteryzują się bardzo złym rokowaniem oraz wysoką śmiertelnością. Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęściej długie – trwa od 14 dni do nawet kilku tygodni (zwłaszcza w przypadkach drobnoustrojów atypowych).
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - profilaktyka
Istnieje wiele metod profilaktyki zakażeń i ciężkiego przebiegu zakażeń. Do najistotniejszych zaliczamy szczepienia ochronne przed najczęstszymi patogenami. W Polsce dostępne są szczepienia przeciwko pneumokokom, meningokokom, H. influenzae typu b, gruźlicy, śwince, ospie wietrznej, poliomyelitis, kleszczowemu zapaleniu mózgu, japońskiemu zapaleniu mózgu. Stosuje się również profilaktykę poekspozycyjną, zwłaszcza w odniesieniu do osób z bliskiego kontaktu z osobami zakażonymi. Jest ona wskazana w przypadkach po bliskim kontakcie z chorym na ropne ZOMR wywołane przez meningokoki i Hib. Wówczas profilaktycznie stosuje się antybiotyki – ciprofloksacynę, rifampicynę lub ceftriakson. Wszystkim osobom, które miały kontakt z chorym, zaleca się niezwłoczne zgłoszenie się do lekarza, gdy wystąpią objawy charakterystyczne dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub sepsy.
Piśmiennictwo:
- Gajewski P (red.). Interna Szczeklika 2022. Medycyna Praktyczna, Kraków 2022.
- Kohil A, Jemmieh S, Smatti MK i wsp. Viral meningitis: an overview. Arch Virol 2021; 166(2): 335–345.
- Pagliano P, Esposito S, Ascione T i wsp. Burden of fungal meningitis. Future Microbiol 2020; 15: 469–472.
- Wall EC, Chan JM, Gil E i wsp. Acute bacterial meningitis. Curr Opin Neurol 2021; 34(3): 386–395.
- Young N, Thomas M. Meningitis in adults: diagnosis and management. Intern Med J 2018; 48(11): 1294–1307.