Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa - informacje podstawowe

Retinopatia cukrzycowa rozwija się zazwyczaj po wielu latach trwania cukrzycy typu 1 lub typu 2. Jest to powikłanie o charakterze mikroangiopatii – uszkodzeniu ulegają bardzo drobne naczynia krwionośne doprowadzające krew i substancje odżywcze do siatkówki. Wieloletnie wysokie stężenia glukozy we krwi prowadzą do powstania zaburzeń w ścianie naczyń. W początkowym stadium cukrzycy siatkówka może nie wykazywać cech retinopatii, później zaś pojawia się retinopatia nieproliferacyjna – wyróżniamy tu trzy stadia: łagodne, umiarkowane i ciężkie. Kolejny etap to stadium najbardziej zaawansowane i niebezpieczne, czyli retinopatia proliferacyjna. Siatkówka pozbawiona jest prawidłowego ukrwienia, powstają patologiczne naczynia (nowotworzenie naczyń) i patologiczny rozrost tkanki łącznej, co skutkuje nawracającymi wylewami krwi do oka, odwarstwieniem i skrajnym zniszczeniem siatkówki, obrzękiem plamki żółtej i rozwojem jaskry wtórnej. Następuje stopniowa utrata wzroku.

Przyczyny retinopatii cukrzycowej

Czas trwania cukrzycy jest najważniejszym czynnikiem predysponującym do rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej. Do pozostałych czynników mających istotny wpływ na progresję zmian w siatkówce zaliczamy: nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemię (podwyższone stężenie cholesterolu we krwi), cukrzycową chorobę nerek, uwarunkowania genetyczne, nieprawidłowy wskaźnik masy ciała (ang. body mass index, BMI), podwyższone stężenie mocznika i kreatyniny we krwi, okres ciąży u pacjentek z cukrzycą przedciążową, okres dojrzewania u pacjentów chorujących na cukrzycę, przeszczepienie nerki lub trzustki w przeszłości. U pacjentek z cukrzycą w okresie ciąży dochodzi do szybkiej progresji retinopatii z uwagi na zmiany hormonalne, które utrudniają kontrolę cukrzycy. Wszystkie wymienione przyczyny prowadzą do trudności w osiągnięciu prawidłowego stężenia glukozy we krwi, przez co dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych siatkówki oraz tworzenia naczyń patologicznych i mikrotętniaków. Na etapie retinopatii proliferacyjnej w obszarach nieukrwionych siatkówki w odpowiedzi na podwyższony poziom glukozy (hiperglikemia) produkowane są czynniki wzrostu (np. VEGF), które odpowiadają za nowotworzenie naczyń w siatkówce. Z kolei patologiczne i źle funkcjonujące naczynia krwionośne siatkówki odpowiadają za wylewy krwi do siatkówki, jej odwarstwienia i uszkodzenia. 

Intensywne leczenie cukrzycy zmniejsza ryzyko retinopatii. Już obniżenie hemoglobiny glikowanej (HbA_1c) o 1% ma tu działanie protekcyjne. Prawidłowa kontrola metabolizmu, czyli redukcja masy ciała oraz utrzymywanie prawidłowego ciśnienia tętniczego i cholesterolu, opóźnia wystąpienie retinopatii i spowalnia jej progresję. 

Epidemiologia retinopatii cukrzycowej

W krajach wysoko rozwiniętych cukrzyca jest jedną z najczęstszych przyczyn utraty widzenia u osób między 20. a 64. rokiem życia. Retinopatię cukrzycową ma 35% pacjentów z cukrzycą, z czego 7,5% cierpi na najcięższą postać – retinopatię proliferacyjną; w grupie tej przeważają (aż 77% przypadków) chorzy z cukrzycą typu 1. Ryzyko utraty wzroku u osób z cukrzycą jest 12–20 razy większe niż u osób bez cukrzycy. Zazwyczaj w pierwszych 4–5 latach trwania choroby nie obserwuje się klinicznych objawów retinopatii, jednak problemy ze wzrokiem nasilają się wraz z upływem czasu.

Objawy retinopatii cukrzycowej

W początkowym okresie retinopatia cukrzycowa jest bezobjawowa, nie powoduje pogorszenia wzroku ani dolegliwości bólowych. Jej rozpoznanie we wczesnym stadium cukrzycy jest możliwe jedynie w trakcie specjalistycznego badania okulistycznego. W miarę postępu cukrzycy obserwuje się stopniowe pogorszenie ostrości wzroku i upośledzenie widzenia w ciemności. Pacjent może zauważyć „męty”, „firanki”, „mroczki”, „plamki” w polu widzenia oraz zakrzywienia linii prostych. W zaawansowanych przypadkach może dojść do nagłej bezbolesnej utraty widzenia, spowodowanej pęknięciem naczynia i krwotokiem (wylewem) do oka lub odwarstwieniem siatkówki. Większość wylewów do oka to wynik wzrostu ciśnienia tętniczego krwi albo gwałtownych ruchów gałek ocznych podczas snu fazy REM.

Rozpoznanie retinopatii cukrzycowej jest możliwe tylko w badaniu dna oka po podaniu atropiny i poszerzeniu źrenic. Okuliści wykonują także badania dodatkowe, np. angiografię fluoresceinową, polegającą na dożylnym podaniu kontrastu i wykonaniu serii zdjęć dna oka, optyczną koherentną tomografię (ang. optical coherence tomography, OCT), w której ocenia się warstwy siatkówki, albo badanie ultrasonograficzne (USG) oka.

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Podstawowe znaczenie w zapobieganiu retinopatii i spowalnianiu progresji odgrywa prawidłowa kontrola czynników sprzyjających wystąpieniu tego powikłania. Kluczowa jest kontrola glikemii, stąd konieczność przestrzegania zaleceń dietetycznych, podejmowania aktywności ruchowej i utrzymywania właściwego BMI. Niezbędne jest również leczenie chorób współistniejących z cukrzycą: podwyższonego stężenia cholesterolu, niewydolności nerek, nadciśnienia tętniczego, a ponadto zaprzestanie palenia tytoniu. Ogromną rolę odgrywają okresowa kontrola okulistyczna z oceną dna oka oraz włączenie leczenia okulistycznego w odpowiednim czasie. 

W leczeniu retinopatii cukrzycowej w ramach opieki okulistycznej stosuje się leczenie farmakologiczne i zabiegowe. W farmakoterapii wykorzystuje się leki blokujące czynnik VEGF, do których należą pagaptanib sodu, ranibizumab i bewacyzumab. Ich zadaniem jest hamowanie powstawania patologicznych naczyń krwionośnych. Leki podaje się w iniekcjach do ciała szklistego w kilkutygodniowych odstępach (zazwyczaj co 6 tygodni). Stosuje się także iniekcje z glikokortykosteroidów do ciała szklistego oraz wszczepianie do niego implantów zawierających leki. Pomocniczo używa się kwasu acetylosalicylowego i witaminy E. W terapii zastosowanie znajduje również laseroterapia. Kiedy laseroterapia nie jest możliwa, a retinopatia cukrzycowa jest bardzo zaawansowana, możliwymi metodami leczenia są witrektomia (usunięcie zmienionego ciała szklistego z oka) i zabiegi na siatkówce.

Profilaktyka retinopatii cukrzycowej

W profilaktyce retinopatii cukrzycowej bardzo ważną rolę odgrywa kontrola okulistyczna. W cukrzycy typu 1 pierwsze badanie dna oka powinno zostać wykonane w ciągu 5 lat od rozpoznania cukrzycy, a w grupie pacjentów z cukrzycą typu 2 – w momencie ustalenia rozpoznania lub krótko potem. Terminy kolejnych wizyt wyznacza okulista, a ich częstość zależy od stopnia zaawansowania zmian na dnie oka. Kobiety ciężarne z cukrzycą przedciążową są szczególnie narażone na progresję retinopatii cukrzycowej. Zaleca się, by badanie przeprowadzić w I trymestrze ciąży, a następnie powtarzać co 3 miesiące. Istotnym elementem profilaktyki jest także modyfikacja czynników przyspieszających progresję retinopatii do stadium retinopatii proliferacyjnej. Kluczowe są: kontrola glikemii, uregulowanie ciśnienia tętniczego krwi, leczenie nefropatii i niedokrwistości.

Piśmiennictwo

1. Jurowski P. Retinopatia cukrzycowa i inne choroby oczu w cukrzycy. W: Moczulski D (red.). Wielka interna. Diabetologia. Medical Tribune, Warszawa 2020.
2. Sieradzki J. Cukrzyca. Przewlekłe powikłania cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa. W: Jarząb B, Płaczkiewicz-Jankowska E (red.). Choroby układu wewnątrzwydzielniczego. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2020.
3. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2022. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Curr Top Diabetes 2022; 2(1): 1–134.