Bakterie jelitowe mogą odgrywać rolę w rozwoju cukrzycy typu 2

Naukowcy z Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles zaobserwowali, że u osób, które w mikroflorze jelitowej mają więcej bakterii beztlenowych z rodzaju Coprococcus, tkanki są bardziej wrażliwe na insulinę - podczas gdy osoby, u których w jelitach występuje więcej bakterii z rodzaju Flavonifractor, mają raczej niższą wrażliwość tkanek na ten hormon.

Niska wrażliwość tkanek na insulinę może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2.

Do najważniejszych czynników zachorowania na ten typ cukrzycy zalicza się otyłość wynikającą z przejadania się i braku ruchu, ale też czynniki genetyczne. Od lat trwają też badania nad rolą mikroflory jelitowej (tzw. mikrobiom jelitowy) w rozwoju tej choroby. Mikrobiom jelitowy jest zbiorem różnych bakterii, grzybów oraz wirusów żyjących w naszym przewodzie pokarmowym. Na jego skład wpływają m.in. dieta oraz zażywane leki. Dotychczasowe badania wykazały, że osoby, które są zagrożone cukrzycą typu 2 ze względu na niską wrażliwość tkanek na insulinę, mają w jelitach mniej bakterii produkujących kwas masłowy.

Najnowsze prospektywne badanie (tj. takie, w którym uczestników obserwuje się w pewnym okresie czasu) jest prowadzone pod kierunkiem dr. Marka Goodarzi’ego z Cedars-Sinai Medical Center (https://diabetesjournals.org/diabetes/article/71/11/2438/147445/Butyrate-Producing-Bacteria-and-Insulin). Nosi nazwę Microbiome and Insulin Longitudinal Evaluation Study (MILES). Prospektywny charakter badania może pomóc wyjaśnić, czy to skład mikrobiomu jelitowego wpływa na rozwój cukrzycy, czy też to cukrzyca ma wpływ na zmiany w składzie mikroflory jelitowej.

Analiza opublikowana w czasopiśmie "Diabetes" dotyczy 353 osób w wieku 40-80 lat, które nie miały diagnozy cukrzycy przy włączeniu do badania, ale występowały u nich czynniki ryzyka tej choroby. Uczestnicy badania oddawali próbki kału podczas trzech wizyt lekarskich.

Wykonano badania genetyczne (sekwencjonowanie genetyczne), aby sprawdzić, jakie rodzaje i gatunki bakterii wchodzą w skład mikrobiomu danego pacjenta. Każda osoba wypełniała też ankietę na temat swojej diety i miała wykonany doustny test tolerancji glukozy, który określa zdolność pacjenta do metabolizowania tego cukru. Analizowano związek między występowaniem bakterii z 36 jednostek taksonomicznych, produkujących kwas masłowy - a m.in. wrażliwością tkanek na insulinę i na jej wydzielanie.

Wyniki wskazujące na występowanie cukrzycy typu 2 uzyskało 28 osób. Z kolei 135 osób miało stan przedcukrzycowy, czyli podwyższony poziom cukru we krwi, który jeszcze nie pozwala zdiagnozować cukrzycy, ale zwiększa znacznie ryzyko jej wystąpienia. W analizie uwzględniono inne czynniki, które mogły również wpływać na ryzyko cukrzycy u danej osoby, jak wiek, płeć, wskaźnik masy ciała (BMI) i rasa.

Okazało się, że bakterie z rodzaju Coprococcus i spokrewnione z nimi gatunki korzystnie wpływają na wrażliwość tkanek na insulinę, a co za tym idzie na metabolizm glukozy w organizmie. Jednocześnie obecność w kale większej liczby bakterii z rodzaju Flavonifractor, mimo iż produkują kwas masłowy, miała związek z większą opornością tkanek na insulinę. Pozostaje to w zgodzie z wcześniejszymi badaniami, które wykazały, że u osób z cukrzycą w próbkach kału znajduje się więcej bakterii tego rodzaju.

Jak podkreśla dr Goodarzi, na razie za wcześnie jest, by wysuwać wnioski na temat metod mogących zmienić skład mikrobiomu w celu zmniejszenia ryzyka cukrzycy. W jego opinii dotyczy to również zażywania probiotyków, czyli korzystnych dla zdrowia bakterii. "Potrzebujemy więcej badań, aby zidentyfikować specyficzne bakterie, które mogą mieć działanie modulujące – zapobiegające cukrzycy lub leczące ją. Ale to nadejdzie prawdopodobnie za jakieś 5-10 lat" – skomentował badacz.

Naukowcy kontynuują badanie próbek kału pobranych od uczestników badania, aby sprawdzić, jak produkcja insuliny oraz skład mikrobiomu jelitowego zmieniają się wraz z upływem czasu. Chcą też zweryfikować, w jaki sposób dieta może wpływać na równowagę w składzie bakterii jelitowych. (PAP)

jjj/ zan/