Przyczyny powstawania stwardnienia rozsianego

Skąd bierze się stwardnienie rozsiane?

© Depositphotos.com

Mimo rozwoju medycyny, stwardnienie rozsiane wciąż pozostaje tajemniczą chorobą. Wielu naukowców na całym świecie od lat prowadzi nad nią badania i próbuje rozwikłać zagadkę do końca. Uczeni przyczyn upatrują w genetyce, czynnikach rasowych, wirusach, autoimmunologii, a nawet w miejscu życia – im dalej od równika, tym większe prawdopodobieństwo, że zapadniesz na SM.

Zdezorientowany organizm niszczy własne komórki

Pierwsze objawy choroby dają o sobie znać około czterdziestego roku życia. Stwardnienie rozsiane – Sclerosis multiplex (SM) – uszkadza osłonki mielinowe we włóknach nerwowych 1. W ten sposób przewodnictwo impulsów nerwowych zostaje zaburzone, co prowadzi do nieprawidłowości w poruszaniu się i widzeniu, a także do zmian natury psychicznej 2. Do tej pory stworzono wiele teorii na temat powodów schorzenia. Żadna z nich nie jest w stanie wytłumaczyć wszystkich jego aspektów.

Aktualnie najszersze grono naukowców skłania się ku hipotezie, że stwardnienie rozsiane wywołuje reakcja autoimmunologiczna. Według koncepcji układ odpornościowy atakuje własny organizm i przyczynia się do niszczenia mieliny otaczającej nerwy. Z jakiegoś powodu osłonki mielinowe ustrój uznaje za zagrożenie i przeciw nim zostają wysłane komórki unicestwiające „ciało obce”. Nadal jednak nie wiadomo, na jakim tle tworzy się tak silna autoagresja.

Stwardnienie rozsiane – przyczyny leżą w genetyce czy… kolorze skóry?

Inna teoria głosi, że za wystąpienie SM odpowiadają predyspozycje genetyczne. Jeśli ktoś z Twojej rodziny zapadł na Sclerosis multiplex, istnieje dziesięciokrotnie większe prawdopodobieństwo, że zachorujesz niż u osób nieobciążonych dziedzicznie 3. Zwolennicy tego poglądu uważają, że SM wywołują zmiany w DNA, dokładnie w parzystych chromosomach 6 i 14 4.

Kolejne twierdzenie mówi o czynnikach rasowych 5 i miejscu życia. Najbardziej podatni na stwardnienie rozsiane są osoby białej rasy, zwłaszcza Europejczycy z północy kontynentu – Wielkiej Brytanii i Skandynawii. Obywatele Ameryki Północnej też znajdują się w grupie ryzyka. Tymczasem SM znacznie rzadziej dotyka ludzi rasy czarnej i żółtej – choroby niemal nie spotyka się w Malezji czy Ekwadorze. Według badań, skłonność do zachorowania zaczyna rozwijać się dopiero u osób, które skończyły piętnaście lat. Jeśli dziecko przeprowadzi się z północy na południe Europy – prawdopodobieństwo zapadnięcia na SM istotnie maleje 6.

Groźne wirusy

Niektórzy winą za powstanie Sclerosis multiplex obarczają wirusy, które – zdaniem badaczy – aktywizują reakcję autoagresywną układu immunologicznego. Skłaniają go do niszczenia osłonek mielinowych włókien nerwowych. Na „czarnej liście” wirusów inicjujących SM znajdują się: wirus opryszczki, różyczki, odry i tzw. paragrypy. Najnowsze wyniki badań wskazują, że za stwardnienie rozsiane może odpowiadać przebyte opryszczkowe zapalenie mózgu. W jego przebiegu infekcja najpierw rozwija się w błonach śluzowych jamy ustnej i nosa, a następnie zakażeniu ulega splot nerwowy trójdzielny, który łączy się z czaszką. Stąd już blisko do mózgu – stan zapalny w końcu obejmuje i ten, strategiczny dla organizmu, obszar.

Nowoczesne metody leczenia

Gdy lekarz podejrzewa SM, zazwyczaj kieruje pacjenta na dodatkowe badania, które mają wykluczyć inne schorzenia o podobnych objawach (np. kiłę i guzy czaszki). Zmiany w mielinie obserwuje się za pomocą rezonansu magnetycznego 7. Współczesne terapie wykorzystują glikokortykosteroidy – jeśli rezultaty nie są zadowalające – wdraża się do leczenia środki immunosupresyjne, które powstrzymują szkodliwe działanie układu odpornościowego. Aktualnie ordynuje się też interferon beta, który modyfikuje niszczycielską reakcję autoimmunologiczną. Najważniejsza jest jednak systematyczna rehabilitacja i aktywność fizyczna – dzięki nim chorzy utrzymują dobrą kondycję przez długi czas.

Jeśli zaobserwowałaś u siebie symptomy, które budzą niepokój i spędzają sen z powiek – nie czekaj z wizytą u lekarza. Stwardnienie rozsiane to nieuleczalna choroba, ale objawy poddają się terapii. Medycyna zaś nieustannie się rozwija – każdy dzień przybliża naukowców i chorych na całym świecie do wyjaśnienia tajemnicy choroby – wynalezienie leku jest kwestią czasu. Nigdy nie wolno tracić nadziei.

1. VigliettaV., Baecher-Allan C., Weiner HL., Hafler DA., Loss of functional suppression by CD4+CD25+ regulatory T cells in patients with multiple sclerosis, The Journal of Experimental Medicine 199 (7), Apr 2004, s. 971-979
2. Jongen P., Psychiatric onset of multiple sclerosis, The Journal of the Neurological Sciences, 2006 nr 1–2, tom 245, s. 59–62
3. Sadovnick AD., Ebers GC., Dyment DA., Risch NJ., Evidence for genetic basis of multiple sclerosis. The Canadian Collaborative Study Group, Lancet 347. 9017, Jun 1996, s. 1728-1730
4. Journal of Medicine, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa073493, dostęp: 3.06.2015
5. Neurology.org, http://www.neurology.org/content/69/4/381.abstract?etoc, dostęp: 3.06.2015
6. Internet Archive, http://web.archive.org/web/20070916151054/http://www.fedem.org/revista/n16/kurtzkeing.htm, dostęp: 3.06.2015
7. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS, Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis, Annals of Neurology 50. 1, 2001, s. 121-7



Użytkownicy trafili tutaj szukając: skad sie bierze stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane z czego się bierze

Opublikowane przez adamed expert. Data publikacji: