Zespół rozrostu bakteryjnego - SIBO. Jak go diagnozować i leczyć w praktyce lekarza rodzinnego w świetle nowych wytycznych?

SIBO czyli zespół rozrostu bakteryjnego to jedna z podstawowych chorób układu pokarmowego, której częstość występowania zwiększa się wraz z wiekiem i z ilością chorób współistniejących. U zdrowych osób częstość występowania SIBO wynosi ok. 20%, zaś w populacji powyżej 65 r.ż. zwiększa się do ponad 50%.

SIBO współistnieje bardzo często z innymi schorzeniami, najczęściej z zespołem jelita nadwrażliwego (aż do 84% osób), chorobą uchyłkową jelit (do 59%), przewlekłym zapaleniem trzustki lub marskością wątroby - w obu przypadkach nawet u 90% osób będzie współwystępowało SIBO.

Patogeneza

SIBO to zespół objawów żołądkowo-jelitowych spowodowanych nadmiernym namnożeniem flory bakteryjnej w jelicie cienkim, co prowadzi do zaburzenia fizjologicznych proporcji szczepów bakteryjnych występujących w przewodzie pokarmowym. Zjawisko to nazywane jest dysbiozą bakteryjną. 

U osób zdrowych w jelicie cienkim znajdują się bakterie w ilości <10^3 CFU. W przypadku wystąpienia SIBO liczba ta ulega zwiększeniu, co prowadzi do szeregu zaburzeń takich jak:

  • nadmierne wytwarzanie gazów z powodu wzmożonej fermentacji węglowodanów,
  • zaburzenia wchłaniania witamin i węglowodanów,
  • pojawienia się stanu zapalnego jelit i zwiększenia ich przepuszczalności.

Istnieje szereg mechanizmów przeciwdziałających wystąpieniu SIBO i dążących do zachowania eubiozy w organizmie - to ich dysfunkcja najczęściej jest odpowiedzialna za dysbiozę i pojawienie się patologicznych bakterii w nadmiernej ilości. W prawidłowo funkcjonującym organizmie głównymi barierami uczestniczącymi w regulacji biomu jelit są:

  • kwas żołądkowy oraz żółć,
  • trzustkowe enzymy proteolityczne,
  • prawidłowo działająca perystaltyka jelit,
  • wydolna zastawką krętniczo-kątnicza.

Jakiekolwiek zaburzenie jednego z wyżej wymienionych mechanizmów może doprowadzić do migracji bakterii z sąsiadujących z jelitami okolic anatomicznych i przyczynić się do rozwoju SIBO.

Diagnostyka

Znając patomechanizm SIBO - stanu w którym dochodzi do nadmiernej fermentacji węglowodanów zostały zaprojektowane testy oddechowe, które są obecnie najczęstszym badaniem diagnostycznym prowadzącym do prawidłowej diagnozy. Lekarz POZ nie ma obecnie możliwości zlecenia takich badań, mogą się one odbyć tylko na zlecenie gastroenterologa, ale znajomość ich jest kluczowa w zrozumieniu etiopatologii choroby.

Nadmierna fermentacja prowadzi do szeregu objawów klinicznych z którymi trafiają do nas pacjenci. Są to wzdęcia, bóle brzucha, oddawanie nadmiernej ilości gazów, biegunki, odbijania lub niestrawność. W podstawowej opiece zdrowotnej nadrzędnym celem jest wykluczenie objawów alarmowych takich jak:

  • niezamierzona utrata masy ciała,
  • krwawienie z odcinka przewodu pokarmowego,
  • gorączka,
  • znaczne osłabienie.

W przypadku występowania któregokolwiek z nich wskazana jest pogłębiona diagnostyka różnicowa celem wykluczenia nowotworu lub infekcji.

Złotym standardem diagnostycznym są hodowle aspiratu pobranego z dwunastnicy podczas badania endoskopowego, jednak ze względu na trudność techniki i braku powszechności tego badania najczęściej wykorzystywanym obecnie badaniem w Polsce do diagnostyki są testy oddechowe. Testy te polegają na pomiarze stężenia gazów w wydychanym powietrzu po 90 minutach od podania badanemu 75 g glukozy lub 10 g laktulozy.

O wyniku dodatnim świadczy wzrost stężenia o >20 ppm w stosunku do wartości wyjściowej.

Nie należą one jednak do rozwiązań idealnych, ich swoistość wynosi odpowiednio 42,0% i 54,5% przy czułości 70,6% i 83,2% dla testu z laktulozą lub glukozą.

Wynika stąd, że u ok. 30% pacjentów przy teście z laktulozą będziemy mieć do czynienia z wynikiem fałszywie dodatnim mogącym wynikać np. z przyśpieszonego pasażu jelit spowodowanego podaną substancją.

Leczenie

U pacjentów z wysokim podejrzeniem wystąpienia SIBO z współtowarzyszącymi objawami należy rozpocząć leczenie od rifaksyminy w dawce 1600 mg/dobę przez 14 dni. Po uzyskaniu znacznej poprawy można powtarzać takie leczenie przy nawrotach. Szansa na nawrót objawów w przeciągu 3 miesięcy wynosi ok. 12,6%, a po 9 miesiącach wzrasta do 43,7%.

Jeżeli u pacjenta uzyskamy częściową poprawę należy wdrożyć leczenie wspomagające:

  • dietę low FODMAP,
  • błonnik rozpuszczalny,
  • suplementy ziołowe.

U pacjentów z umiarkowanym podejrzeniem postępowanie diagnostyczne należy rozpocząć od wykonania testów oddechowych i uzależnić postępowanie od ich wyników. Takich pacjentów w realiach polskiego systemu należy skierować do specjalisty gastroenterologa który poprowadzi diagnostykę. 

Lekarz rodzinny powinien poinformować pacjenta jak wygląda prawidłowe przygotowanie do wykonania miarodajnego testu oddechowego. Przed wykonaniem badania należy odczekać minimum 4 tygodnie w przypadku przyjmowania antybiotyków lub prokinetyków (np. itopryd). W przypadku stosowania probiotyków lub epizodu biegunki infekcyjnej należy odczekać minimum 2 tygodnie, a inhibitory pompy protonowej powinny być odstawione minimum tydzień przed testem.

Obecnie nie ma dowodów na skuteczność probiotyków w leczeniu SIBO, stąd nie jest zalecane ich powszechne stosowanie.

Dietoterapia

Prawidłowo prowadzona dietoterapia SIBO ma za zadanie wspomóc leczenie farmakologiczne oraz zniwelować nieprzyjemne dla pacjenta objawy. Najczęściej występujące objawy, na które ma wpływ odpowiednio dobrana dieta to wzdęcia, nadmierne wytwarzanie gazów, bóle brzucha i biegunki. Uwzględniając fakt, że patogeneza SIBO obejmuje rozrost mikroorganizmów, żywiących się zawartymi w żywności wysokofermentującymi oligosacharydami, działania dietetyczne powinny opierać się na wykluczeniu tego typu produktów z diety pacjenta. Odpowiedzią na te potrzeby jest dieta Low FODMAP (low fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols), która eliminuje wszelkie formy polisacharydów, mogących stanowić pożywkę dla patologicznych bakterii jelitowych. Dieta Low FODMAP jest przede wszystkim kierowana do pacjentów cierpiących na zespół jelita drażliwego, natomiast z uwagi na podobieństwo objawów może być z powodzeniem stosowana w celu złagodzenia objawów SIBO. Ponieważ jest to dieta, która w znacznym stopniu eliminuje część produktów spożywczych, zalecana jest indywidualna konsultacja z dietetykiem, który poprowadzi dietoterapię w jak najmniej inwazyjny sposób oraz wyrówna niedobory, które mogą być wywołane tego typu ingerencjami dietetycznymi.


Produkty niezalecane w diecie Low FODMAP (zawierające dużą ilość oligosacharydów fermentujących)Produkty zalecane w diecie Low FODMAP (niezawierające znacznej ilości oligosacharydów fermentujących)
OwoceJabłko, czereśnia, śliwka, gruszka, brzoskwinia, wiśnia, nektarynka, arbuz, awokado, mango, owoce suszoneKiwi, jagody, pomarańcza, truskawka, mandarynka, ananas, malina, banan, cytryna, winogrona
WarzywaCebula, czosnek, kapusta, koper, groch, brokuł, pieczarki, grzyby, kalafior, karczochy, rzodkiewka, szparagi, brukselka, rzepa, burakiPomidor, cukinia, marchewka, ziemniaki, dynia, papryka, ogórek, bakłażan, fasolka szparagowa, sałata
Produkty zbożowe (a także kasze, mąki i makarony z tych zbóż)Pszenica, żyto, jęczmień, produkty cukiernicze, płatki śniadaniowe, musliGryka, owies, ryż, mąka ziemniaczana, tapioka kasza jaglana, komosa ryżowa, amarantus, płatki kukurydziane i owsiane
Nabiał i przetwory mleczneMleko krowie, kozie, owcze i ich wszelkie przetwory (poza serami twardymi), lodyMleko ryżowe, kokosowe, migdałowe, nabiał bez laktozy, sery twarde
Orzechy, nasiona i rośliny strączkowePistacje, nerkowce, ciecierzyca, soczewica, fasolaOrzechy włoskie, migdały, orzechy laskowe, orzechy pinii, orzechy ziemne, pestki dyni
Substancje słodząceFruktoza, poliole (z wyjątkiem erytryolu): ksylitol, sorbitol, maltitol, mannitol, izomaltErytrytol, glukoza, sacharoza, aspartam, acesulfam K

* nieprzetworzone mięso oraz oleje zawierają niewielką ilość węglowodanów ogółem, dlatego są dobrze tolerowane przez pacjentów cierpiących na SIBO

Stosowanie diety Low FODMAP powinno być interwencją dietetyczną ograniczoną czasowo, nie należy stosować jej długotrwale, w obawie o wystąpienie niedoborów żywieniowych. W trakcie stosowania diety możemy wyróżnić 3 fazy:

  • faza eliminacji (do 6 tyg.) – najbardziej restrykcyjny etap diety, podczas którego pacjent narażony jest na wystąpienie niedoborów żywieniowych, dlatego powinien być prowadzony pod okiem doświadczonego dietetyka. Eliminacji podlegają wszystkie produkty zakazane w diecie Low FODMAP i zastępowane są produktami o niskiej zawartości węglowodanów fermentujących.
  • faza reintrodukcji (do 8 tygodni) – polega na stopniowym, powolnym wprowadzaniu do diety pojedynczych produktów niedozwolonych, w celu poznania indywidualnej tolerancji pacjenta. Rozszerzanie diety powinno następować stopniowo, z zachowaniem kilkudniowych przerw pomiędzy wprowadzanymi produktami spożywczymi.
  • faza personalizacji – ostatni etap, w trakcie którego dieta powinna zostać skomponowana, jak najlepiej zbilansowana i rozszerzona o produkty tolerowane z wykluczeniem tych, które w dalszym ciągu powodują występowanie objawów. Etap ten ma na celu spersonalizowanie diety i ustalenie długoterminowego sposobu żywienia, niepowodującego nasilenia objawów choroby. Warto zaznaczyć, że tolerancja na poszczególne produkty może się zmieniać w czasie, dlatego bardzo ważne jest zaangażowanie i edukacja pacjenta, który powinien samodzielnie identyfikować produkty dla niego nieodpowiednie i ostrożnie sprawdzać tolerancję na produkty wykluczone.

Ponieważ SIBO często współwystępuje z zespołem jelita drażliwego, w poszczególnych etapach diety Low FODMAP warto także zwrócić uwagę na produkty spoza listy zakazanych, które powodują występowanie objawów u pacjenta i także je wyeliminować.

Podsumowanie

Nieprawidłowy rozrost bakterii w jelicie cienkim jest coraz większym wyzwaniem dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Trudności z prawidłowym zdiagnozowaniem schorzenia, ograniczona dostępność do badań aspiratu z dwunastnicy, stosunkowo niewielka swoistość testów oddechów oraz duża częstość nawrotów po leczeniu skutkują tym, że SIBO jest choroba nawracającą i często nieprawidłowo leczoną. Należy pamiętać o wczesnym włączaniu do leczenia rifaksyminy w odpowiedniej dawce oraz stosowaniu diety lowFODMAP. Efekt terapeutyczny jest w tym przypadku bardzo zależny od zdyscyplinowania pacjenta i od prawidłowej diagnozy lekarskiej.


Opracował lek. Alan Żak, konsultacja merytoryczna prof. dr hab. n. med. Agnieszka Mastalerz-Migas 

Bibliografia:

1.    https://www.mp.pl/pediatria/artykuly-wytyczne/artykuly-przegladowe/289350,zespol-rozrostu-bakteryjnego-jelita-cienkiego-u-dzieci

2.    https://www.termedia.pl/Zespol-rozrostu-bakteryjnego-SIBO-Jak-go-diagnozowac-i-leczyc-w-praktyce-lekarza-rodzinnego-w-swietle-nowych-wytycznych-,98,46669,1,0.html

3.    https://food-forum.pl/artykul/sibo-z-perspektywy-lekarza-diagnostyka-leczenie-i-zapobieganie-zgodnie-z-najnowszymi-wytycznymi

4.    https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/44029/33735

5.    Achufusi TGO, Sharma A, Zamora EA i wsp. Small intestinal bacterial overgrowth: comprehensive review of diagnosis, prevention, and treatment methods. Cureus 2020; 12: e8860

6.    Staudacher HM, Whelan K. The low FODMAP diet: recent advances in understanding its mechanisms and efficacy in IBS. Gut 2017; 66: 1517-1527.

7.    Pimentel M, Saad RJ, Long MD i wsp. ACG Clinical Guideline: small intestinal bacterial overgrowth. AmJ Gastroenterol 2020; 115: 165-178

8.    Daniluk J. Postępowanie w zespole rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2020. Med Prakt 2020; 9:39-47

9.    Monash University. (n.d.). FODMAPs and Irratable bowel syndrome. Monash Fodmap. Retrieved November 3, 2021, from https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/

10.    Eswaran S, Farida JP , Green J , MillerJD, Chey WD. Nutritionin the management of gastrointestinal diseases and disorders: the evidence forthe low FODMAP diet. Current Opinion in Pharmacology, Curr Opin Pharmacol. 2017