wpisz szukaną frazę

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI)
Badania zdrowotne

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI)

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI)
Podziel się

Do grupy substancji czynnych „selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny” należą następujące substancje czynne:

  • Citalopram
  • Dapoksetyna
  • Escitalopram
  • Fluoksetyna
  • Fluwoksamina
  • Paroksetyna
  • Sertralina
  • Trazodon

Obszary zastosowania selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) zmniejszają objawy depresji. Stosuje się je w leczeniu ciężkiej depresji (ciężkie zaburzenie depresyjne), zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych, ataków paniki i innych zaburzeń lękowych.

Głównymi substancjami czynnymi należącymi do tej grupy są: citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina i trazodon.

SSRI poprawiają nastrój i tłumią niepokój. Za ich pomocą może być zwiększany, ale również hamowany napęd, a psychika aktywowana lub tłumiona. W przypadku większości SSRI dominuje efekt zwiększenia napędu, podczas gdy niektóre substancje (trazodon) działają tłumiąco.

Często bowiem depresja jest powodowana wyłącznie złym nastrojem i lękiem. Częste są również zaburzenia maniakalno-depresyjne: tutaj fazy depresyjne przeplatają się z fazami podwyższonego, przesadnie dobrego nastroju (faza manii). W związku z tym, niekiedy znaczące jest również sprzeczne spektrum skutków SSRI wykorzystywanych w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.

Nowym obszarem zastosowania SSRI jest przedwczesny wytrysk. Używa się tu aktywnego składnika – dapoksetyny.

Tak działają selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI)

Nierównowaga lub brak niektórych neuroprzekaźników  w mózgu jest prawdopodobnie przyczyną wielu dolegliwości psychicznych. Substancje te to adrenalina, noradrenalina, dopamina i serotonina. Wszystkie one są potrzebne do przekazywania bodźców elektrycznych z jednej komórki nerwowej do drugiej. Aby to zrobić, koniec podrażnionego nerwu na granicy z sąsiednim nerwem uwalnia neuroprzekaźnik.

Wiąże się z odpowiednim receptorem sąsiedniego nerwu. Wywołuje to sygnał elektryczny, który jest następnie przesyłany. Gdy substancja będąca przekaźnikiem zakończy swoje zadanie, zostaje albo rozłożona, albo ponownie wchłonięta do dystrybuującej ją komórki nerwowej.

Rozwój leków z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny opierał się na przekonaniu, że serotonina odgrywa ważną rolę w depresji. Leki te zapobiegają ponownemu wchłanianiu  serotoniny (a nie innych neuroprzekaźników) do komórki nerwowej.

Oznacza to, że w mózgu jest więcej wolnej serotoniny do przekazywania sygnałów nerwowych, co ma korzystny wpływ na przebieg depresji. Z tą zwiększoną podażą serotoniny związana jest szczególnie ogólna poprawa nastroju chorego.

Wszystkie składniki aktywne leków z grupy SSRI są stosunkowo szybko i całkowicie wchłaniane przez organizm. Jednak czas trwania ich działań znacznie się różni. Wynika to częściowo z faktu, że niektóre z nich są rozkładane w organizmie na substancje, które są również aktywne. Substancje czynne: fluwoksamina, paroksetyna, sertralina i trazodon nie zawierają żadnych lub prawie żadnych skutecznych produktów degradacji.

Spośród nich trazodon ma najkrótszy efekt, fluwoksamina jest nieco dłuższa, a paroksetyna i sertralina są tylko w połowie rozłożone w ciągu dnia. Ponieważ fluoksetyna i citalopram mają ewidentnie aktywne produkty degradacji, działają one przez wiele dni, a fluoksetyna nawet dłużej niż tydzień.

W przeciwieństwie do trój- i tetracyklicznych leków przeciwdepresyjnych, SSRI nie mają praktycznie żadnych skutków ubocznych dla serca i układu krążenia. Praktycznie nie występują również inne efekty antycholinergiczne, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia, zmniejszone łzawienie, upośledzenie widzenia i rozszerzenie źrenic.

Początkowe skutki uboczne SSRI obejmują bóle głowy, nudności i problemy trawienne, takie jak biegunka. Czasami leczenie SSRI powoduje niepokój, bezsenność, zaburzenia funkcji seksualnych, zawroty głowy i niepokój. W rzadkich przypadkach trazodon może powodować trwałą erekcję (priapizm). W takim przypadku należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem.

Wpływ dapoksetyny na przedwczesny wytrysk związany jest z rolą serotoniny w kontrolowaniu wytrysku. Jeśli uwolniona serotonina nie jest ponownie wchłaniana do komórek nerwowych, działa ona wegetatywnym układzie nerwowym dłużej i silniej . Ten efekt ma hamujący wpływ na przebieg wytrysku.

Jeśli SSRI są brane razem z lekami na migrenę z grupy substancji czynnych tryptanów, może wystąpić zagrażający życiu zespół serotoninowy. Tryptany mają działanie podobne do serotoniny i w związku z tym mogą znacząco zwiększyć efekty stosowania SSRI.

Jeśli więc podczas przyjmowania substancji z obu grup jednocześnie wystąpią pobudzenie, urojenia, zaburzenia ruchu, szybkie bicie serca, gorączka, nudności i wymioty oraz biegunka, należy pilnie skonsultować się z lekarzem.

Ostatnie badania sugerują, że leki z grupy SSRI wpływają również na aktywność komórek tkanki kostnej. Dlatego też długotrwałe leczenie tymi lekami zwiększa ryzyko złamań i osteoporozy.

Poprzedni artykuł
Następny artykuł